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从医师

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病情分析：
您好,首先肺源性心脏病的病理机制为：（一）支气管病变支气管粘膜炎变,增厚,粘液腺增生,分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能.病变 向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛,软骨破坏,呼吸气时管腔容易闭陷 等改变,使细支气管不完全或完全阻塞.（二）肺泡病变由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿.（三）肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使 支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚. 此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等.约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流.（四）心脏病变右心室肥大,室壁增厚,心腔扩张,肺动脉圆锥膨隆,心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水 肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代.部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变.因此有这些病理改变,就会导致CO2在体内的潴留,引起体液的调节,最后引起代碱失代偿.

2009-07-17 06:55

刁医师

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病情分析：
目前还是使用BIPAP机辅助呼吸的状态下么?有没有使用碳酸氢钠来治疗过呢?从您给出的资历看：出现PH7.47,是出现了碱中毒,而且SB/AB都较高,提示是代谢性碱中毒.使用BIPAP机是增加呼吸压,增加血氧,同时呼气时保持气管内部压力,防止气管塌陷,增加二氧化碳排出.可能呼吸频率较高的情况下,会出现的呼吸性碱中毒,但是却无法解释为何出现了代谢性失代偿.而且患者目前状态下,氧分压稍低,二氧化碳分压稍高,也有出现呼吸性酸中毒的趋势.建议：如果没有用碱治疗过,其他的可能就是要看看有没有低钾,是否会出现低钾性碱中毒,有摄入不足（胃肠方面疾病）,或者呕吐,尿液排出（肾脏方面的疾病,或者摄入利尿剂）过多等原因;或者酸排出过多,也是通过呕吐,尿液等方式排出.碱中毒关键是要明确原因,才可以处理.而且在您家人这样的情况,有呼吸性酸中毒的趋势的患者,代偿性的轻微碱中毒,是可以接受的.

2009-07-17 06:59