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满医师

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病情分析：
您好药物性肝损伤不会传染 肝脏是药物浓集,转化,代谢的主要器官,尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏,在肝内的浓度较血液及其他器官中高.当药物的用量过大或用药时间过长,就会对肝脏造成伤害.特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时,损害更甚,会造成部分肝细胞坏死,出现黄疸,血清谷丙转氨酶升高等肝功能异常情况.由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害.可引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药,镇静催眠药,抗结核药,抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等,应慎用.药物通过多种途径引起肝损,最为主要的是P450系统的参与.许多药物也能诱导或抑制P450的活性,如红霉素,酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性,而利福平,苯妥因钠,卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性.下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制.　　1）扑热息痛：大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物,经尿液排出;少部分药物通过P450E1产生HAPQ1,并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出.当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害.酒精能诱导P450的活性,因而酗酒者更容易发生药物性肝损.　　2）氟烷：在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化,导致药物性肝损;在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物,通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤.　　3）异烟肼：10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高,继续服药可恢复;1%患者可出现黄疸和ALT明显升高,50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现;10%的黄疸患者出现暴发性肝炎,继续用药将加重病情.机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物,导致肝损.　　4）苯妥因钠：25%的用药者产生轻度的肝功能异常,但在儿童中少见,用药6周内急性起病,以肝细胞受损为主.机理为通过P450代谢为氧活性产物,并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外.当机体酶功能缺陷时,解毒功能缺陷,通过免疫反应引起肝损,虽然少见但一旦发生病情严重.　　5）卡马西平：可导致肉芽肿性肝炎;胆汁淤积性肝损;肝细胞性肝损,可出现Stevens-Johnson综合症,停药后可恢复.　　6）Valproic acid：多影响儿童,＜5岁多发,服用后6月内起病,表现为发热,纳差,黄疸和乳酸酸中毒.机理尚不十分明确.　　7）双氧来痛：70%表现为肝细胞性肝损,10%为胆汁淤积性肝炎;65%在1-12周发病,35%在12-52周发病;5%患者出现发热,皮疹和嗜酸性粒细胞增多.　　8）硝基呋喃妥因：表现为慢性肝炎,类似于自身免疫性肝病,女性多发,服药6月后起病,可出现高免疫球蛋白血症,ANA阳性.停药后好转.　　9）替尼酸：男女均可发病,起病时间13-240天,为剂量依赖性,10%黄疸病人发生死亡.　　10）Troglitazone：是一种有效的降血糖药物,但上市后发生35例严重肝损患者,甚至死亡,发生率为1/18,000;故被停用.这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物.　　11）胺碘酮：含碘的抗快速心率失常药.可引起脂肪肝,类似于酒精性肝病,而酒精也能诱发胺碘酮的肝损.　　12）其他：如维生素A可引起窦前性肝纤维化,导致非硬化性门脉高压;某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损.　　13）抗生素：一般情况下短期使用,肝脏的副作用较少;但仍需进一步研究;肝脏症状从轻微的生化指标改变,急性肝炎,脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭.　　总之,药物可引起肝细胞损害,可导致急性肝衰竭,急性肝炎,慢性肝炎,生化异常,胆汁淤积性肝炎,脂肪肝,脂质过氧化,肉芽肿,血管损伤等.　　随基因技术的进步,运用基因芯片技术,通过基因多态性分析可使人们发现容易发生药物性肝损的患者,从而预防药物性肝损的发生.

2009-07-30 17:54