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秋医师

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病情分析：
HIV病毒为逆转录病毒所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中该病毒能结合人类具有CD+受体的细胞特别是和 CDT辅助淋巴细胞相结合还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA然后DNA再与人类基因相整合病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD受体的淋巴细胞以CDT淋巴细胞为主当HIV的包膜蛋白gp与CDT淋巴细胞表面的CD受体结合后在gp透膜蛋白的协助下HIV的膜与细胞膜相融合病毒进入细胞内当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳为进步复制作好准备最近研究表明HIV进入细胞内除CD受体外还需要细胞表面的蛋白酶同gp的V环发生相互作用才能完成　　HIV病毒在宿主细胞复制开始首先条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA再以DNA为模板在DNA多聚酶的作用下复制DNA这些DNA部分存留在细胞浆内进行低水平复制部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在起成为前病毒使感染进入潜伏期经过-年的潜伏性感染阶段当受染细胞被激活前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNARNA再翻译成蛋白质经过装配后形成大量的新病毒颗粒这些病毒颗粒释放出来后继续攻击其他CDT淋巴细胞大量的CD+T淋巴细胞被HIV攻击后细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因　　HIV感染CD+T淋巴细胞后首先引起细胞功能的障碍表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常细胞因子产生减少IL-R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖导致细胞的溶解和破裂HIV在细胞内复制后以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能导致细胞病变HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD+T淋巴细胞减少　　当受HIV感染的CD+T淋巴细胞表面存在的gp发生表达后它可以与未感染的CD+T淋巴细胞CD分子结合形成融合细胞从而改变细胞膜的通透性引起细胞的溶解和破坏游离的gp也可以与未感染的CD+T淋巴细胞结合作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原使CD+T淋巴细胞成为靶细胞受K细胞攻击而损伤gp透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应从而使CD+T淋巴细胞减少HIV感染后般首先出现CDT淋巴细胞轻度至中度降低该细胞总数可持续数年不变反应病毒为免疫应答所抑制历经段时间后 CD+T细胞逐渐进行性下降表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制当CD+T淋巴细胞旦下降至.×/L（细胞/μl）或更低时则就可出现机会性感染

2009-08-03 07:41