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谢子恒 儿科

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病情分析：
建议：通常心力衰竭（heartfailure简称心衰）的定义是病理生理概念，即心力衰竭为心功能障碍，心输出量不能满足机体需要，临床上心力衰竭是各种心脏病的严重阶段，是一个综合征由4部分组成：心功能障碍，运动耐力减低，肺体循环充血，以及后期出现心律失常。心功能障碍是构成心力衰竭的必备条件，其他三部分是心功能不全代偿机制的临床表现。左室功能一般用超声心动图测定，左室射血分数（LVEF）表示LVEF≤40%，为左心功能障碍。只有心功能障碍，尚无心衰征象，称无症状性心力衰竭。在此期间，左室射血分数下降，心输出量降低的同时，出现神经内分泌激活和心室重塑的病理生理改变，但处于适应性反应或代偿阶段。从左心功能障碍至出现心力衰竭症状，往往要经过较长的阶段，可长达数年。两者可以是延续过程，又可交替出现。无症状性心力衰竭的早期干预，可以延缓心力衰竭的进展，改善预后。心力衰竭按起病急缓分为急性和慢性心力衰竭；按受累部位，分为左心右心及全心衰竭；按心输出量，分为高输出量及低输出量衰竭；因心脏收缩或舒张功能损伤，分为收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。临床以慢性低心输量收缩性心力衰竭多见。心力衰竭严重危害儿童健康，为儿科常见急症。

2016-07-08 20:15

王泽楷 儿科

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病情分析：
建议：治疗原则是消除病因及诱因，改善血流动力学，维护衰竭的心脏。通过心衰的病理生理和发病机制的研究，心衰的治疗取得进展。目前合理的治疗可达到两个目标：①提高生活质量；②延长寿命1.病因治疗在治疗心力衰竭的同时，应初步确定病因。可消除的病因必需根治或使之减轻。2.一般治疗保证患儿休息、防止躁动，必要时用镇静药、采取半卧位、供给湿化氧，并做好护理工作避免便秘及排便用力。婴儿吸吮费力，宜少量多次喂奶。给予营养丰富、易于消化的食品。急性心力衰竭或严重水肿者，应限制入量及食盐，约每天摄入量为1200ml/m体表面积，或50～60ml/kg。3.洋地黄类药物洋地黄类药物中，儿科以地高辛为首选药物。（1）洋地黄类药物的作用机制洋地黄作用于心肌细胞膜钠离子-钾离子-三磷腺苷酶的特异部位（钠-钾泵受体），使酶的结构发生变化抑制酶的活性，造成钠离子钾离子主动运转减弱、细胞内钠离子增多，与钙离子竞争和肌浆网结合，致使肌浆中游离钙离子增多，并作用于收缩蛋白，从而增强心肌收缩力。心力衰竭患儿应用洋地黄可使心肌收缩力增强，心输出量增加，心室舒张末期压力下降改善组织灌注及静脉淤血状态。洋地黄还作用于心脏传导系统，延长房室结和希氏束的不应期减慢室率。用于心衰伴房颤，效果肯定；对窦性心律亦可取得良好效果。此外，洋地黄还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用从而降低交感神经系统和肾素血管紧张素系统的活性。这些神经内分泌作用与洋地黄的血流动力学作用无关。（2）洋地黄制剂及其用法洋地黄类药分为两大类，作用缓慢类及作用迅速类前者有洋地黄毒苷，目前已很少用；后者包括地高辛、毛花苷C（西地兰）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）地高辛可供口服及静脉注射；口服吸收良好起始作用快，蓄积少，为儿科治疗心力衰竭的主要药物。4.转换酶抑制药转换酶抑制药（ACEI）通过抑制转换酶（ACE）降低循环中RAAS活性，使AngⅡ减少，并参与心血管局部RAAS的调节作用。其血流通动力学效应有：扩小动脉和静脉减轻心室前、后负荷，心肌耗氧和冠状动脉阻力降低增加冠状动脉血流和心肌供氧，改善心功能5.扩张血管药扩张血管药主要通过扩张静脉容量血管和动脉阻力血管，减轻心室前、后负荷提高心输出量；并可使室壁应力下降，心肌耗氧减低，改善心功能。血管扩张药对心衰血流动力学的影响因病情而异。对左室充盈压增高者，血管扩张药可使心输出量增加，反之，对左室充盈压减低者则可使心输出量下降。应用扩张血管药必要时应监测血压、肺毛细血管楔压和中心静脉压，了解心室前、后负荷状况。小儿扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全性瓣膜病及左向右分流型先天性心脏病引起的心衰，应用扩张小动脉药，减轻后负荷，有利于控制病情。而左室流出道梗阻型心脏病如主动脉狭窄等，通常不用减轻后负荷药物。治疗心衰，扩张血管药通常与正性肌力药和利尿药联合应用扩张血管药包括多种作用机制不同的药物。有的直接扩张血管，如提供一氧化氮的硝普钠、硝酸甘油；阻滞α肾上腺素能受体的酚妥拉明、哌唑嗪；肼屈嗪（肼苯达嗪）直接扩张阻力血管的作用机制尚不清楚。上述药物主要作用为扩张血管。另外还有多种药物除扩张血管外，同时对心血管还具有其他重要作用其中包括ACEI，如卡托普利依那普利等；磷酸二酯酶抑制剂如氨力农，米力农等；β肾上腺素能激动药多巴胺及钙通道阻滞药，如硝苯地平（硝苯吡啶）等。现主要介绍直接扩张血管的药物。6.舒张功能衰竭的治疗心室舒张功能是心肌松弛和容纳血液的能力。舒张功能障碍时，心室舒张期的压力和容量相关发生改变，心室不能正常充盈纳血，在相等的心室容量下，腔内压力比正常明显增高，舒张期压力容量曲线左移，即使收缩功能正常也会发生心衰。舒张功能障碍的病理机制有4方面：7.抗心律失常药严重心衰患者常伴有症状性或无症状性心律失常，主要为室性期前收缩、室性心动过速等室性心律失常。少数发生晕厥或猝死多种抗心律失常药，尤其第Ⅰ类药均有负性肌力作用及致心律失常反应，可使心衰加重，心律失常恶化，不宜应用。一般认为胺碘酮较安全、有效，但用量宜小。心衰伴低血镁是引起心律失常的原因。心衰患儿用利尿药及饮食不佳，易发生低血镁。镁不足也是地高辛中毒心律失常的重要原因。有研究认为镁不足可导致心内膜纤维化，加重心肌病。因此心衰患者出现总体镁不足是重要预后因素低镁血症应及时治疗。

2016-07-08 20:17