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丁菲

丁菲 血液科

病情分析:
低血糖是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象.此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间.还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变.你好,如果吃饭少有没有既是补充营养物质的话是可能患低血压的.多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.  胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.  胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.  低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.  药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1)后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.  其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.  非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.

2016-09-03 14:20

赵******

赵******

病情分析:
低血糖为生化异常,并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下,引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现,称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。引起低血糖症的原因很多,大致可分为以下几类。(一)胰岛素过多:胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。(二)反应性低血糖症:早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。(三)对胰岛素过度敏感。(四)肝脏疾病。(五)中毒:药物中毒。(六)糖类不足。治疗(一)一般治疗:确定患者气道是否通畅,必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。(二)紧急处理:病人尚有吞咽动作时,可喂些糖水,多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖,以每分钟10ml速度静注50%葡萄糖50ml。对大多数病人用20~60ml50%葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时,可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5~10min内可以醒转。如果低血糖严重,持续时间较长,神经功能很长时间也不能完全恢复。病人清醒以后,尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应,对这些病人,清醒后为防止再度出现低血糖反应,需要观察12~48h。有时进食碳水化合物的同时,加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。

2016-09-03 14:22

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