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病情描述(男，34岁) 牛皮癣是什么引起的?
ymvwk2个回答2016-10-26 18:03
病情分析：
牛皮癣的病因到目前为止尚未明确，可能与遗传因素，免疫功能异常、病毒感染、代谢障碍、内分泌失调等有关，但肯定不是由真菌引起的癣病，治疗时患者只有在日常生活中尽量减小牛皮癣的诱发因素，注意环境卫生，积极消除诱发因素如尽量少服用诱发牛皮癣加重的食物，慎防感冒、扁桃体发炎，等其它炎症，慎用有些控制性激素类药物等等，才能更好的减小牛皮癣复发的机率。
2016-10-26 18:07
病情分析：
【病因】尚未完全明确。
1.遗传因素：国外报告银屑病有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。银屑病与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。
2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统涉及本病的发生：①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。
3.角朊细胞增殖异常：①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这可能是大鳞屑形成的直接原因。
4.介质与蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。④第二信使：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)，这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统，人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多。
5.感染与超抗原：临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状银屑病，推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。
6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。
2016-10-26 18:10
